Травма спинного мозга - специализированный медицинский сайт
Специалистам
Эпидемиология и статистика тpавм позвоночника и спинного мозга
Патофизиология, патоморфология, проблемы регенерации
Классификация
Клиника
Диагностика
 · Хирургическое лечение
 · Медикаментозное лечение
 · Физиотерапия
 · Лечебная физкультура
 · Санаторно-курортное лечение
Медико-социальная экспертиза
Исследования
Справочник
Литература
Медицинским сёстрам
 
Пациентам
Книги
Статьи
FAQ по спинальной травме
Консультации
Клинические, санаторно-курортные и реабилитационные центры

return_links(2); ?>
Специалистам > Клиника

 

Белова А.Н.
Нейрореабилитация: Руководство для врачей
Глава 5. Патологические последствия обездвиженности.
Москва, 2000.

5.4. Тромбозы в системе глубоких вен

Тромбоз (ТГВ) относится не только к наиболее частому, но и наиболее опасному осложнению, возникающему у длительно обездвиженных больных, поскольку сопровождается достаточно высокой летальностью. Так, при позвоночно-спинномозговой травме это основная причина смерти пострадавших, в первую очередь ввиду последующего развитии эмболии легочной артерии [Yarkony G., Chen D., 1996]. Тромбоз в системе глубоких вен также нередко осложняет течение острого периода мозгового инсульта, черепно-мозговой травмы. Акцент, который делается на тромбозе именно глубоких, а не поверхностных вен, не случаен: тромбоз в системе поверхностных вен сам по себе не связан с риском смертельного исхода, за исключением тромбоза большой подкожной вены бедра, который, при восходящем характере процесса, может вовлекать в процесс общую бедренную вену; в последнем случае опасность эмболии легочной артерии очевидна.

Патогенез тромбоза глубоких вен описывается известной триадой Вихрова: замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертывающих свойств крови. К факторам риска развития ТГВ относятся: иммобилизация, наличие тромбозов в анамнезе, послеоперационный период, возраст старше 40 лет, заболевания сердечнососудистой системы, беременность и состояние после родов, травма конечностей, ожирение, болезни крови [Andrews К. и соавт., 1996]. У пациентов, перенесших спинальную или черепно-мозговую травму либо мозговой инсульт, риск ТГВ повышен:
- парезы или параличи мышц способствуют развитию венозного стаза в сосудах конечностей;
- изменения в свертывающей системе крови, возникающие как реакция на травму, приводят к гиперкоагуляции;
- повреждение сосудистой стенки наступает вследствие прямой травмы либо сдавления парализованными мышцами.
Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые 2-3 недели после травмы или инсульта. Обычно процесс локализуется в венах ног, что объясняется склонностью венозной системы нижних конечностей к застойным явлениям. Небольшие венозные тромбы могут подвергнуться быстрому рассасыванию (тромболизису), при крупном же тромбе через 3-4 дня начинается его организация (соединительнотканное замещение). При этом в тех участках, где организация еще не наступила, может происходить рассасывание, приводящее к частичной реканализации тромба. Таким образом, при интенсивном тромболизисе и угнетении процессов соединительнотканного перерождения тромба возможна полная реканализация, а в случае бурного течения процессов организации на фоне низкой фибринолитической активности крови возникает облитерация сосуда [Петровский Б. В., 1980].

ТГВ нижних конечностей обычно начинается с тромбоза вен икроножных мышц, клинически проявляясь ригидностью и острой болью в области икроножных мышц, которая усиливается при тыльном сгибании стопы. Позднее появляются отек и цианоз в зоне поражения. По мере распространения тромбоза на подколенную, бедренную, подвздошную вены боль, отек и цианоз перемещаются все более проксимально. К сожалению, все эти симптомы достаточно неспецефичны и имеют достаточно низкую прогностическую ценность в диагностике ТГВ [Cronan J., 1993].

Диагностика. Лабораторных тестов, пригодных для широкого использования с целью прогнозирования развития тромбоза, пока не существует. Изменения коагулограммы неспецифичны и непостоянны, поэтому исследования свертывающией системы крови используются в основном не для диагностики венозного тромбоза, а для выявления предтромбозных состояний и контроля при проведении антикоагулянтной терапии. Допплерография сосудов также не позволяет выявить объективные критерии тромбоза вен; интерпретация акустического сигнала во многом зависит от мастерства исследователя. "Золотым стандартом" в диагностике тромбоза глубоких вен считается контрастная венография, однако из-за инвазивности и возможных побочных эффектов ее применение ограничено. К точным и чувствительным методам диагностики тромбоза вен в проксимальных отделах конечностей относится импедансная плетизмография. С помощью этого метода оценивают изменения венозного кровотока в ноге при пережатии вен пневматической манжеткой, наложенной на проксимальный отдел бедра [Rooke Т., 1992]. В норме при этом отмечается увеличение венозного объема, а при прекращении сдавления бедра манжетой - быстрое (в течение 3-4 секунд) возвращение этого показателя к исходному. При ТГВ показатель венозного объема достигает максимальных значений еще до нагнетания воздуха в манжету; при сдавлении вен манжетой увеличение этого показателя незначительно, а возврат к исходному значению после прекращения сдавления замедлен.
К перспективным методам диагностики ТГВ относится дуплексное сканирование сосудов.
При подозрении на эмболию ветвей легочной артерии должна быть выполнена легочная ангиография либо перфузионное сканирование легких (последний метод, однако, по данным М.КеПеу [1991], дает до 15% ошибочных диагностических результатов).

Профилактические мероприятия заключаются в возвышенном положении нижних конечностей, при наличии риска ТГВ - бинтовании ног эластичными бинтами и назначении низких доз гепарина либо варфарина. Конкретные дозы зависят от степени риска ТГВ. Так, при низкой степени риска назначают гепарин по фиксированной схеме, а именно по 10-15 тыс. Ед в сутки подкожно (эту дозу вводят в два-три приема) либо варфарин в дозе 1 мг/сутки; при высоком риске заболевания назначают гепарин по приспосабливающейся схеме, а именно: подкожно (в два или три приема) в дозах, обеспечивающих поддержание показателя АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) на уровне 32-36 сек., либо на уровне, в 1.3-1.5 раз превышающем контрольное значение [Andrews К. и соавт., 1996]. Альтернативными методами являются назначение гепарина по фиксированной схеме в сочетании с дигидроэрготамином подкожно дважды в сутки по 0.5 мг, либо назначение варфарина в дозах, поддерживающих протромбиновое время на значениях, в 1.3-1.5 раз превышающих контроль.
Антикоагулянты назначают на период наиболее высокого риска развития ТГВ (обычно в течение первых двух недель после травмы), затем в течение 6-10 недель принимают препараты, оказывающие антиагрегантное действие.
Указанные дозы носят ориентировочный характер и даны без учета основного заболевания, по поводу которого больной находится в нейрореабилитационном учреждении. Безусловно, возможны поправки к этим дозам в зависимости от характера основного и сопутствующих заболеваний

Лечение ТГВ относится к сфере компетенции ангиохирургов. Мы ограничимся лишь кратким перечислением основных методов консервативной терапии (Rooke Т., 1992).

1) Нефармакологические методы: постельный режим (снижение риска эмболии); возвышенное положение нижних конечностей (ножной конец кровати должен быть приподнят на 10-15°), на нижние конечности накладывают эластические компрессионные повязки (уменьшение отека ноги).

2) Фармакологические средства:
- анальгетики (купирование болевого синдрома);
- антикоагулянты: с целью быстрой антикоагуляции назначают гепарин внутривенно струйно в дозе 100-150 ед/кг массы тела, а затем продолжают инфузии по 1000 ед в час внутривенно, каждые 6 часов измеряя активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). В этом режиме инфузии продолжают, пока АЧТВ не увеличивается в 1.5-2.5 раза в сравнении с нормой, затем гепарин вводят в таких дозировках (внутривенно либо подкожно), чтобы поддерживать этот уровень АЧТВ.

Возможны два варианта проведения гепаринотерапии; коротким курсом (введение гепарина продолжают 4-7 дней) и длинным курсом (гепарин вводят 7-10 дней). При коротком курсе сразу же после установления диагноза ТГВ одновременно с гепарином назначают варфарин per os в дозе 10-15 мг, затем ориентировочно по 5-10 мг/сутки под контролем значений протромбинового времени. Когда протромбиновое время достигнет уровня, в 1.5 раза превышающего контроль, гепарин отменяют, а варфарин продолжают вводить перорально в дозах, поддерживающих вышеуказанный уровень протромбинового времени, в течение 3 месяцев. При длинном гепариновом курсе варфарин назначают спустя 4-5 дней после начала гепаринотерапии, тактика подбора оптимальной дозы и отмены гепарина аналогичны применяемой при коротком курсе.
В случае эмболии ветвей легочной артерии антикоагулянтная терапия проводится по той же схеме не менее 6 месяцев.
При противопоказаниях к антикоагулянтной терапии с целью предупреждения эмболии легочной артерии в нижней полой вене устанавливают зонтичные фильтры.
Значение тромболитической терапии в лечении ТГВ и эмболии легочной артерии в настоящее время не достаточно выяснено [Merli G., 1992].

 
© 2004-2021 Травма спинного мозга